Статті

Дифузний токсичний зоб. Причини. Симптоми. Діагностика. Лікування
Дифузний токсичний зоб (тиреотоксикоз, Базедова хвороба) - захворювання, яке характеризується дифузним збільшенням щитоподібної залози і підвищенням її функції, проявляється гіперпродукцією тиреоїдних гормонів, що зумовлюють тиреотоксикоз, патологічні зміни в органах і тканинах.
Це поширене ендокринне захворювання (зустрічається у середньому в 0,2-0,5% населення) частіше буває в осіб віком 20-40 років, жінки хворіють частіше, ніж чоловіки (5:1). Дуже висока його частота припадає на період статевого дозрівання – на вік 10-15 років. При цьому на підлітковий вік припадає до 25% дифузного токсичного зобу.
Етіологія. Розвитку дифузного токсичного зобу досить часто передують інфекції та стреси. Вирішальними чинниками можуть виступати лікарські препарати (кордарон). Встановлено, що і гіпертиреоз, і збільшення щитоподібної залози, і багато інших симптомів при Базедовій хворобі мають аутоімунне походження. Спадкова схильність також призводить до виникнення патології щитоподібної залози.
Патогенез. При токсичному зобі збільшується поглинання йоду щитоподібною залозою, посилюються синтез і виділення залозою тиреоїдину і трийодтироніну. Симптоми токсичного зобу обумовлені дією надлишкової кількості тиреоїдних гормонів на різні види обміну речовин, органи та тканини, основний обмін і утворення тепла.
Тиреоїдні гормони. При ДТЗ надлишкова кількість тиреоїдних гормонів виділяється у вигляді тепла. Підвищена кількість тиреоїдних гормонів збільшує інтенсивність обміну речовин, збільшує розпад і знижує синтез білків, прискорює всмоктування вуглеводів у шлунково-кишковому тракті, прискорює розпад глікогену в печінці, м’язах, збільшує надходження цукру в кров, внаслідок чого виникає гіперглікемія. Прискорюється розпад жирової тканини, чим пояснюється схуднення, збільшується виділення з організму води, а з сечею - іонів калію. У зв’язку з посиленням обмінних процесів підвищується потреба у вітамінах.
Клінічна картина. Початок дифузного токсичного зобу поступовий. Картині хвороби часто передують нервово-психічні розлади: дратівливість, плаксивість з будь-якого приводу, образливість, швидка зміна настрою, схильність до агресивності. Порушується концентрація уваги. У підлітків знижується успішність у школі. Характерним для хворих є схуднення при гарному апетиті, пітливість та непереносимість спеки. Наявні метушливість, багатослівність, емоційна лабільність, неврівноваженість, тремтіння (дрібний тремор) рук. Емоційні порушення спостерігаються майже в усіх хворих. Для них характерним є стан неспокою в поведінці, думках і рухах. При токсичному зобі збільшується активність симпатичної нервової системи, у зв’язку з чим підвищується потовиділення, виникають очні симптоми, тремор рук, іноді всього тіла. Шкіра є вологою, теплою. У деяких хворих відмічається дифузне відкладання пігменту в шкірі повік (симптом Елеїнека), геніталій, в місцях тертя одягу.
Також постійна ознака – збільшення щитоподібної залози до І, рідше до – ІІ ступеня (при тяжкій формі). У дівчаток щитоподібна залоза збільшується більше, при аускультації – з судинними шумами («шум вовчка»).
При ДТЗ виникає низка видимих симптомів. До них належать: витрішкуватість (екзофтальм); широке розплющення очних щілин, блиск очей, рідке мигання повік. Хворі скаржаться на тиск в очних яблуках, світлобоязнь, відчуття «піску» в очах, двоїння, сльозотечу; в них обмежується рух очних яблук у напрямках догори і в сторони. Ураження серцево-судинної системи посідає провідне місце в клінічній картині ДТЗ. Найчастішим симптомом у хворих є тахікардія. Існує навіть правило: «без тахікардії немає тиреотоксикозу». Хворі скаржаться на задишку, серцебиття, перебої в роботі серця, пульсацію в ділянці голови, шиї (навіть у стані спокою). Пульс є частим постійно, навіть уві сні, лабільним, швидким, може бути аритмічним. Зміни в обміні речовин і гемодинаміці спричинюють виникнення серцевої недостатності, миготіння передсердь.
Діагноз і диференціальна діагностика. У типових випадках захворювання на першому плані можуть бути клінічні прояви: збільшення щитоподібної залози, постійна тахікардія, втрата маси тіла за наявності підвищеного апетиту, очні симптоми, дрібний тремор пальців рук. Лабораторні дослідження дозволяють об’єктивно зареєструвати підвищену гормональну активність щитоподібної залози.
Лікування. Лікування визначається віком пацієнта, тяжкістю хвороби і розмірами зобу, а також наявністю ускладнень. Хворі на дифузний токсичний зоб спеціальної дієти не потребують, проте з дієти виключають каву, гострі та пряні страви, продукти багаті йодом (морська риба, кальмари, морська капуста, фейхоа), обмежують продукти багаті тироніном (сир, шоколад). Для медикаментозної терапії ДТЗ використовують тиреостатичні препарати (мерказоліл, тирозол, еспа-карб), початкова доза яких залежить від ступені важкості захворювання. Хірургічне лікування показано в таких випадках: 1) зоб великий, розташований загрудинно, має вузли; 2) виник рецидив тиреотоксикозу або є непереносимість тиреостатиків; 3) зоб тисне на оточуючі органи (стравохід, трахею, поворотний нерв з афонією); 4) безуспішне консервативне лікування протягом 2 років; 5) швидке збільшення розмірів ЩЗ під час лікування.
Кравчук Н.І.,
лікар-ендокринолог ВОКВЕЦ